Ecco l'articolo in questione. Un bel lavoro, interessante. Alla base cosa c'è? scFvA13-KDEL. Cos'è? Un anticorpo intracellulare anti oligomeri beta-amiloidi , che nello specifico topo transgenico riattiva la neurogenesi bloccata.
Primo: gli anticorpi intracellulari hanno un problema, cioè non sappiamo come farli arrivare dentro le cellule (se non farli esprimere alle cellule, cosa che nell'uomo è alquanto chimerica, in più sensi del termine)
Secondo: un oggetto con effetti proliferativi va manovrato con cautela; sai com'è, hai visto mai che qualcosa che stimola la neurogenesi finisca per provocare tumori - e quanto a tumori del cervello siamo abbastanza in braghe di tela.
Poi c'è il discorso Alzheimer, e qui le cose sono molto incerte (sarebbe strano se fosse altrimenti). Nell'uomo la diminuita neurogenesi adulta è solo parzialmente collegata all'Alzheimer. E non si capisce ancora quando è collegata se è una causa o un effetto della patologia, e quanto sia collegabile alla presenza di beta amiloidi.
Indipendentemente da quel che succede nell'uomo, si dimostra che in un topo transgenico il collegamento c'è, etc etc.
La fondazione con un comunicato del 26 novembre ha aggiustato il tiro, precisando che si tratta di risultati preclinici e quindi molto lontani da una cura per l'Alzheimer o altro.
Che oligomeri Aβ intracellulari siano un target per l'alzheimer è possibile. Che l'anticorpo intracellulare A13 sia una possibile cura è assolutamente improbabile. E in ogni caso il curriculum dell'ipotesi amiloide è sempre lì, con una imponente serie di fallimenti clinici.
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